Les infections virales dépendent des interactions qui se produisent entre le virus et hôte. Les défenses mises en place par l’hôte peuvent agir directement sur le virus ou indirectement sur la réplication du virus en modifiant ou en tuant la cellule infectée. Les défenses non spécifiques de l’hôte fonctionnent au début de la rencontre avec le virus pour empêcher ou limiter l’infection pendant que les défenses spécifiques de l’hôte fonctionnent après l’infection l’immunité de récupération aux défis ultérieurs. Bien que les mécanismes de défense de l’hôte impliqué dans une infection virale particulière varieront en fonction du virus, de la dose et portail d’entrée, certains principes généraux des interactions virus-hôte sont résumé ci-dessous.
OBSTACLE A L’INFECTION: Obstacles inhérents
L’hôte présente un certain nombre de barrières à l’infection qui sont inhérentes à l’organisme. Ceux-ci représentent la première ligne de défense qui a pour fonction de prévenir ou limiter l’infection.
- Peau : La peau agit une barrière redoutable contre la plupart des virus et ce n’est qu’après que cette barrière que les virus seront en mesure d’infecter l’hôte. Quand les virus pénètrent dans les cellules hôtes en se liant d’abord à récepteurs spécifiques sur les cellules
| Tableau 1 | ||
| Virus | Récepteur | Type de cellule infecté |
| VIH | CD4 | Cellules TH |
| Virus d’Epstein-Barr | CR2 (récepteur du complément de type 2) | Lymphocytes B |
| Grippe A | Glycophorine A | De nombreux types de cellules |
| Virus du rhinocéros | ICAM-1 | De nombreux types de cellules |
Dependance du virus à la cellule hôte
Si un hôte n’a pas la valeur récepteur d’un virus ou si les cellules hôtes manquent d’un composant nécessaire pour la réplication d’un virus, l’hôte sera intrinsèquement résistant à ce virus. Par exemple, les souris manquent récepteurs des virus de la poliomyélite et sont donc résistants au virus de la poliomyélite. De même, les humains sont intrinsèquement résistants aux plantes et à de nombreux animaux. virus
- Mucus: Le mucus recouvrement d’un épithélium agit comme une barrière pour prévenir l’infection des cellules hôtes. Dans certains cas, le mucus agit simplement comme une barrière, mais dans d’autres cas, Le mucus peut prévenir l’infection en entrant en compétition avec les récepteurs du virus Cellules. Par exemple, les familles d’orthomyxovirus et de paramyxovirus infectent les cellules hôtes en se liant aux récepteurs de l’acide sialique. Contenant de l’acide sialique, les glycoprotéines du mucus peuvent ainsi entrer en compétition avec les récepteurs cellulaires et diminuer ou empêcher la liaison du virus aux cellules
- L’épithélium cilié: Entraîne l’élévateur mucociliaire, peut aider à diminuer l’infectiosité de certains virus. Il a été démontré que ce système est important dans les infections respiratoires puisque, lorsque l’activité de ce système est inhibé par des médicaments ou une infection, il y a une augmentation du taux d’infection avec un inoculum donné de virus.
- Ph: Le pH bas des sécrétions gastriques inactivent la plupart des virus, Cependant, les entérovirus sont résistant aux sécrétions gastriques et peut donc survivre et se répliquer dans le intestin.
Les Changements dans notre corps
LES Changements induits par les barrières qui se produisent chez l’hôte en réponse à l’infection peuvent également aider à diminuer infectiosité virale. Nous pouvons cité par exemple:
- Fièvre peut aider à inhiber la réplication du virus en potentialisant d’autres défenses immunitaires et en diminuant la réplication du virus. La réplication de certains virus est réduit à des températures supérieures à 37 degrés C.
- Les infiltrats inflammatoires sont également de faibles pH et peuvent aider à limiter les infections virales en inactivant les virus.
COMPOSANTES HUMORALES IMPLIQUES DANS LA RESISTANCE AUX INFECTIONS VIRALES
1. Non Spécifique
A nombre de composants humoraux du système immunitaire non spécifique résistance aux infections virales. Certaines d’entre elles sont constitutivement présentes tandis que d’autres sont induits par une infection.
- IFN: est l’une des premières lignes de défense contre les virus car elle est induite tôt après le virus l’infection avant l’apparition de l’un des autres mécanismes de défense (par exemple, les anticorps, les cellules Tc, etc.). La période après laquelle l’IFN Les mises en place varieront en fonction de la dose de virus. Il existe trois types d’interféron, IFN-alpha (aussi connu sous le nom d’interféron leucocytaire), IFN-bêta (également connu sous le nom d’interféron de fibroblastes) et IFN-gamma (également connu sous le nom de interféron immunitaire). L’IFN-alpha et l’IFN-bêta sont également appelés interférons de type I et l’IFN-gamma de type II. Il y a environ 20 sous-types d’IFN-alpha, mais seulement un IFN-bêta et un IFN-gamma.
| Types et Propriétés de l’interféron | |||
| Propriété | Alpha | Bêta | Gamma |
| Désignations précédentes | IFN leucocytaire Type I | IFN des fibroblastes Type I | IFN immunitaire Type II |
| Gènes | >20 | 1 | 1 |
| stabilité du pH2 | Étable | Étable | Labile |
| Inducteurs | Virus (ARN>ADN) ARNdb | Virus (ARN>ADN) ARNdb | Antigènes, Mitogènes |
| Source principale | Leucocytes, épithélium | Fibroblastes | Lymphocytes |
| Propriété | Alpha | Bêta | Gamma |
Inducteur des Interférons
Les cellules normales ne contiennent pas d’IFN préformé, Elles sécrètent de l’interféron de manière constitutive. C’est parce que les gènes des interférons ne sont pas transcrits dans les cellules normales. La transcription de l’IFN ne se produit qu’après l’exposition des cellules à un inducteur approprié. Les inducteurs de l’IFN-alpha et IFN-bêta comprennent l’infection virale des virus à ARN double brin. Les inducteurs de l’IFN-gamma comprennent les mitogènes et les antigènes (c’est-à-dire les choses qui activent les lymphocytes). Les virus à ARN sont les meilleurs inducteurs tandis que les virus à ADN sont de mauvais inducteurs d’IFN, à l’exception des poxvirus. Les gènes des IFN ne sont pas exprimés dans les cellules normales parce que les cellules produisent une protéine répressive labile qui se lie à la région promotrice en amont du gène et inhibe transcription.
Utilisation clinique des interférons
| Interféron | Usage thérapeutique |
| IFN-alpha, IFN-bêta | Hépatite B (chronique) Hépatite C Zona Virus du papillome Rhinovirus (à titre prophylactique seulement) Verrues |
| IFN-gamma | Lèpre lépromateuse Leshmaniose Toxoplasmose Granulomatose chronique (CGD) |
- Complément: Les virus ne corrigent pas le complément par la voie alternative. Cependant, l’interaction d’un anticorps fixateur du complément avec une cellule infectée par un virus, ou avec un virus enveloppé peut entraîner la lyse de la cellule ou du virus. Ainsi, en s’interfaçant avec le système immunitaire spécifique, complétez également joue un rôle dans la résistance aux infections virales.
- Cytokines Les cytokines: Autres que l’IFN peuvent également jouer un rôle dans la résistance au virus Infection. Facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), interleukine-1 (IL-1) et l’IL-6 ont montré des activités antivirales in vitro. Ces cytokines sont produites par des macrophages activés, mais leur La contribution à la résistance in vivo n’a pas été entièrement élucidée.
Effets Antiviraux des Anticorps
| Cible | Agent | Mécanisme |
| Virus gratuit | Anticorps seuls | Blocs se liant à la cellule Bloque l’entrée dans la cellule Blocs d’enrobage du virus |
| Anticorps + Complément | Dommages à l’enveloppe du virus Opsonisation du virus | |
| Cellule infectée par le virus | Anticorps + Complément | Lyse de la cellule infectée Opsonisation de la cellule infectée |
| anticorps liés aux cellules infectées | ADCC par des cellules K, des cellules NK et/ou macrophages |
Composants Cellulaires
En plus des obstacles et des composants humoraux impliqués dans la résistance et la récupération des infections virales, Il existe plusieurs cellules différentes qui jouent un rôle dans nos défenses antivirales.

